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湿疹患者瘙痒发作的典型途径是皮肤中的细胞受到激活，然后释放组胺，而抗组胺药物可以抑制组胺。但在这种急性瘙痒中，血液中的另一种细胞会将瘙痒信号传递给神经。这些细胞产生了太多的另一种引发瘙痒的非组胺物质；因此，抗组胺药物对这种信号不起作用。图片来源：论文链接金说，“我们已经将湿疹患者中的急性瘙痒与由完全不同的细胞群体传播的过敏反应联系起来。在经历急性瘙痒发作的患者中，他们的身体反应与急性过敏者相同。如果我们能用药物阻断这一途径，这可能代表了一种策略，不仅可以治疗瘙痒，还可以治疗其他疾病，可能包括花粉热和哮喘。”近年来，几项临床研究测试了一种策略，包括阻断免疫球蛋白E(IgE)，一种由免疫系统响应过敏原产生的物质。过敏患者产生IgE，引起过敏反应，但其在瘙痒中的作用尚不清楚。在查看旨在治疗慢性瘙痒的药物的临床研究数据时，金发现了一种模式，即患者报告急性瘙痒的发作，通常是在暴露于环境过敏原之后。他还发现，对环境中的过敏原产生IgE的湿疹患者更有可能出现严重的急性瘙痒发作。“环境过敏原实际上促进了这种类型的瘙痒，”他解释说。“比方说一个湿疹患者去奶奶家，那里有一只猫，那个人的痒就疯了。很可能是猫皮屑在激活IgE，IgE激活了瘙痒。”金的团队将这些观察结果带到实验室，在那里他的团队制作了一个湿疹的小鼠模型。研究动物时，他们发现当老鼠产生IgE时，它们开始发痒。但是与标准的瘙痒信号不同，在标准的瘙痒信号中，皮肤中称为肥大细胞的细胞释放组胺，湿疹小鼠的IgE激活了一种称为嗜碱性粒细胞的白细胞。这些细胞然后激活了一套完全不同的神经细胞细胞携带对抗组胺药有反应的瘙痒信号。发现湿疹中的急性瘙痒与接触过敏原有关，这可能会帮助他们避免那些使他们出现强烈瘙痒的东西，包括动物、灰尘、霉菌或某些食物。同时，这也为制药企业提供了治疗湿疹患者瘙痒的新靶点，包括金团队沿着这条新发现的神经-免疫通路鉴定出的蛋白和分子。论文链接：FangWangetal,Abasophil-neuronalaxispromotesitch,Cell().DOI:10./j.cell..12.
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