ThePlantCellInaNutshell:Tomatovs.thegeneralistpathogenBotrytiscinerea
文:NicoleE.Soltis,DanielJ.Kliebenstein译:YueRui,TPCAssistantFeaturesEditor
Soltisetal.在ThePlantCell发表了题为InteractionsoftomatoandBotrytisgeneticdiversity:Parsingthecontributionsofhostdifferentiation,domesticationandpathogenvariation的研究论文，该论文探索了灰霉菌Botrytiscinerea与野生以及栽培番茄之间的遗传互作。
背景：宿主特异性是指病原体只侵染一种或少数几种植物，植物和这类病原体之间的互作是如何进化的这一问题已被植物病理学界广泛研究。目前已知该进化过程主要是由具有大效应的植物抗性基因/数量性状基因座以及病原体致病基因的变异导致的。作物驯化过程中的选择大大降低了栽培植物对具有宿主特异性的病原体的抵抗力。自然界中还有很多病原体具有非宿主特异性，比如灰霉菌Botrytiscinerea可以侵染很多种不同植物，包括苔藓、松树、番茄等。那么植物和非宿主特异性病原体互作的进化过程究竟与植物和宿主特异性病原体互作的进化过程相似还是不同呢？解决这一问题有助于我们更好的理解植物如何抵抗病原体。
问题：我们分析了番茄和灰霉菌Botrytiscinerea的自然变异。通过研究野生番茄和不同栽培型番茄，我们可以了解驯化过程是否对番茄和非宿主特异性病原体灰霉菌互作的进化产生影响。
发现：我们一共分析了12种番茄基因型和97种灰霉菌菌株，发现这两个物种中都存在大量的遗传变异从而影响它们之间的互作。灰霉菌致病基因的变异并未发生在具有大效应的位点，变异反而与很多具有中等甚至小效应的基因有关。令人意外的是，番茄灰霉病的产生很大程度上并不受驯化过程的影响。这一结果说明植物和非宿主特异性病原体互作与植物和宿主特异性病原体互作不同：前者的进化可能并不是由具有大效应的植物抗性基因和病原体致病基因变异导致的，而是由植物和病原体中很多具有较小效应的基因变异导致的。
展望：我们在番茄和灰霉菌互作中得到的结论是否适用于其他植物物种或作物体系？这一问题需要更为深入的研究。解决这一问题也需要更多的进化理论研究，比如提出新的进化模型用以解释多基因参与的共同进化关系。
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